KELAINAN JARINGAN PERIODONTAL

KELAINAN JARINGAN PERIODONTAL

JARINGAN PERIODONTAL:

1.    Gingiva.

2.   Tulang alveolar.

3.   Ligamen periodontal.

4.   Sementum.

Ket:

1. GINGIVA

o   Bagian dari mukosa mulut yang mengelilingi leher gigi & menutupi prosesus alveolaris.

o   Gingiva dibentuk oleh jaringan ikat (connective tissue) yang diliputi oleh epitel berlapis pipih.

o   Sulkus gingiva = celah disekeliling gigi yang dibatasi oleh permukaan gigi & epitel gingival. Kedalaman normal 2-3 mm.

o   Gingival crevicular fluid (cairan sulcus gingival), berperan:

a.    Membersihkan materi dari sulkus gingival

b.   Mengandung protein plasma yang memperkuat adesi perlekatan epitel ke permukaan gigi.

c.    Bersifat anti mikroba.

d.   Memacu aktifitas antibody sebagai perlindungan gingiva

( IgA, IgG, )

o   GAmbaran klinis gingiva normal:

§  Warna corak pink ( merah jambu )

§  Konsistensi padat & kenyal.

§  Tekstur permukaan             stippling (seperti kulit jeruk).

2. TULANG ALVEOLAR

o   Tulang yang membentuk & mendukung soket gigi

o   Tulang alveolar terbentuk selama janin, tdd:

·        Matriks yang berkalsifikasi

·        Osteosit yang terdapat di dalam rongga ( LAKUNA ).

o   Pembentukkan tulang baru oleh OSTEOBLAST, diimbangi dengan adanya resorbsi yang dilakukan oleh OSTEOKLAS.

o   FENESTRATION & DEHISCENCE

§   Fenestration       : Suatu kondisi dimana akar gigi tidak ditutupi

oleh tulang, sehingga permukaannya ditutupi   periosteum & gingival saja.

Tulang marginal masih utuh.

¹   Dehiscence   : Bila akar yang tidak ditutupi tulang telah meluas Sampai marginal.

3. LIGAMEN PERIODONTAL

o   Struktur jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi & mengikatkan kr tulang alveolar.

o   Berfungsi secara :

§  Fisikal   :

ü Sebagai wadah jaringan lunak untuk melindungi pembuluh darah & saraf dari injuri oleh tekanan mekanik.

ü Penghantaran tekanan oklusal →  tulang alveolar.

ü Perlekatan antara gigi melalui sementum → tulang alveolar.

ü Memelihara hubungan antara gingiva & gigi.

ü Melawan dampak tekanan oklusal (shock absorb)

§  Formotif :

ü Bertindak sebagai periosteum bagi cementum & tulang.

ü Berperan dalam resorpsi-oposisi sementum & tulang.

ü Sel-sel lig.periodontal mengadakan repair (perbaikan) terhadap injuri akibat tekanan oklusal.

§  Nutrisional:

ü Memberi nutrisi ke sementum, tulang & gingival melalui pembuluh darah.

ü Menyediakan drainage limfatik.

§  Sensoris :

ü Memberikan sensitifitas proprioceptive & taktil.

→ mendeteksi & melokalisir tekanan eksternal terhadap gigi individual & berperan penting dalam mekanisme neuromuskuler yang mengontrol otot² pengunyahan.

4. SEMENTUM

o   Merupakan jaringan ikat terkalsifikasi yang mengelilingi dentin akar, tempat tertanamnya lig.periodontal.

o   HIPERSEMENTOSIS ( hiperplasia sementum ).

§  Pembentukan sementum berlebihan.

§  Kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor, al:

1.    Tekanan oklusal berlebihan

2.   Tekanan alat ortodonti.

3.   Untuk mengimbangi erupsi gigi berlebihan.

4.   Untuk mengimbangi iritasi periapikal.

o   RESORBSI SEMENTUM & REPARASI

§  Resorbsi sementum bisa terjadi, ok:

1.    Sebab-sebab lokal.

2.   Sebab – sebab sistemik.

3.   Tanpa penyebab yang jelas.

§  Resorbsi sementum tampak sebagai cekungan seperti teluk pada permukaan akar gigi & dapat meluas ke dentin / pulpa.

§  Resorbsi tidak selalu berlangsung terus-menerus  → diimbangi reparasi (perbaikan) & deposisi sementum yang baru.

o   ANKYLOSIS

§  Fusi sementum dengan tulang alveolar tanpa adanya ligament periodontal.

§  Dapat terjadi, ok:

1.    Radang periapikal kronis.

2.   Replantasi gigi.

3.   Trauma oklusi, dll.

ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

1.     PRIMER     : Plak & Calculus

2.     SEKUNDER

·        Lokal =        karies klas II & V.

Tumpatan yang berlebihan.

Food Debris.

Perawatan orthodontia.

Susunan gigi yang tidak teratur.

Merokok.

Desain gigi tiruan yang kurang baik.

·        Sistemik =        Genetik                 →      Down syndrome

Nutrisional →      < vit. C

Hormonal          →     Pubertas, Pregnancy

Penyakit            →     DM, Anemia

Obat²                       →     Dilantin

PLAK

Ø Beberapa detik setelah menyikat gigi, terjadi perlekatan protein saliva (glikoprotein) yang melekat erat pada gigi disebut pelikel saliva.

Ø Pada awalnya pelikel saliva bebas bakteri → beberapa menit kemudian terjadi perlekatan bakteri pada pelikel sehingga terbentuk plak.

PELIKEL SALIVA + BAKTERI → PLAK

KALKULUS

Ø Merupakan hasil dari proses kalsifikasi & mineralisasi plak oleh garam-garam mineral yang biasanya terjadi mulai hari pertama s/d hari ke 14 dari pembentukan plak (1 – 2 minggu).

Ø Saliva & cairan sulkus gingiva merupakan sumber mineral bagi terbentuknya kalkulus.

Ø Kalkulus tdd      :       ~ Bahan organik ( KH, Protein )

~ Bahan anorganik ( Ca, P, Na )

~ Sel epitel deskuamasi, lekosit

~ Bakteri.

~ Air.

Ø Permukaan kalkulus yang kasar merupakan media yang baik untuk perlekatan bakteri

MACAM PENYAKIT PERIODONTAL

1.    Gingivitis.

INFEKSI ODONTOGEN

INFEKSI ODONTOGEN

DEFINISI:

Infeksi di dalam rongga mulut yang disebabkan oleh jaringan keras gigi maupun jaringan penyangga gigi.

RADANG:

Yaitu respon aktif dari tubuh terhadap adanya rangsangan yang merusak (=jejas)

JEJAS DAPAT BERUPA:

a.   Fisik → trauma, suhu

b.   Kimiawi → bahan-bahan kimia

c.   Biologik → invasi bakteri, virus, jamur.

MENURUT BENTUK TERJADINYA:

1. Radang akut   →     Segera setelah terjadinya invasi kuman yang               bertujuan = membunuh mikroorganisme / benda

                                asing yang masuk dalam tubuh.

2. Radang khronis →  Beberapa hari kemudian. Sebagai pertahanan aktif

untuk merangsang terbentuknya respon imun → proses penyembuhan.

3. Radang khronis Eksaserbasi akut.

SECARA KLINIS RADANG AKUT DITANDAI:

1. Tumor           : pembengkakan

2. Rubor            : kemerahan

3. Kalor             : Peningkatan suhu.

4. Dolor            : Rasa sakit.

5. Functiolaesa  : Organ tidak berfungsi normal.

POLA PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN dipengaruhi:

1.    Virulensi dan jumlah kuman

·        Virulensi → kualitas dari suatu kuman untuk menyebabkan kerusakan pada inang / tubuh.

·        Jumlah / kuantitas adalah jumlah kuman yang melakukan infeksi pada inang.

·        Kuantitas ­ ® kualitas ­

2.   Daya tahan tubuh

·        Semakin ­ tingkat gizi ® semakin ­ DTT.

·        Usia muda lebih tahan daripada usia lanjut.

·        Semakin banyak penyakit kronis ® DTT ¯

3.   Struktur anatomi rahang dan jaringan sekitarnya.

·        Stratum jaringan keras tulang rahang atas dan rahang bawah yang berhubungan lewat sendi TMJ.

·        Stratum jar. Lunak = mukosa rongga mulut, jaringan otot.

JALAN MASUK INFEKSI ODONTOGEN

        = Portal Of Entry.

1.    Pulpa yang mati (nekrosis / gangrena)         ® Periapikal.

2.   Kerusakan jaringan penyangga gigi      ® Periodontal.

3.   Jar. Lunak yang menutupi gigi pada gigi yang belum / tidak dapat erupsi sempurna                          ® Perikorona.

PERIODONTAL

ß

PERIODONTITIS

ß

                                  EKSASERBASI       ¾     SINUSITIS

ß

ABSES PERIODONTAL

ß

SUBMUKOSA ABSES

INFEKSI JARINGAN PULPA

1.    Irritatio pulpa & Hiperemia Pulpa.

2.   Pulpitis akut

a.   Partialis

b.   Totalis

3.   Pulpitis khronis

4.   Pulpitis khronis hiperplastik (pulpa polip)

5.   Kematian pulpa

a.   Nekrosis pulpa.

b.   Gangrena pulpa.

Ket:

1. IRRITATIO PULPA & HIPEREMIA PULPA.

o   Yaitu gangguan sirkulasi pembuluh darah didalam pulpa.

o   Klinis =

§  Rangsangan suhu ® sakit terutama dingin (tidak spontan)

Bila tidak ada rangsangan ® sakit akan hilang.

§  Perkusi      = tidak sakit (-).

§  Druk                 = tidak sakit (-).

o   Terapi (tx) =

              ∞ IP ® tumpatan permanen.

              ∞ HP ® ó Pulp. Capping (tumpatan sementara) ® tumpatan

                            Permanen.

                        ó Exodontia ® bila mahkota tidak memungkinkan.

Sindroma Kesukaran Pernafaan pada Neonatus (RDS)

Sindroma Kesukaran Pernafaan pada Neonatus (RDS)

Kenneth C. Hinton, MD, FAAP

Kesukaran Bernafas Neonatus

nPenyakit Membran Hialin: penyebab utama            

            v Patofisiologi

            v Natalaksana steroid antenatal, 02, CPAP & Surfaktan

PMH harus dibedakan dari penyebab pernafasan lain:

nTakipnea Sementara pada Neonatus

nAspirasi Mekonium

nPneumonia/Sepsis

nKelainan Jantung seperti PDA

Evaluasi Kesukaran Pernafasan

¡ Anamnesa    Ø Bayi laki-laki     Ø Kembar lahiran kedua   Ø Bayi lahir dari ibu diabetes           

            Ø Bayi dioperasi seksio tanpa proses persalinan   Ø Bayi lain dari keluarga yang menderita RDS

¡ Radiograf thoraks    ¡ Hematokrit   ¡ Kadar Glucose serum ¡ Tekanan darah  ¡ Status gas-gas darah arteri

Ciri-ciri Klinis yang Membantu Menentukan Diagnosis

nUsia gestasi bayi

nAnamnesa faktor-faktor resiko infeksi (PROM)

nJenis kesukaran/distres: merintih, “flaring” hidung [nares melebar bila tarik nafas], nafas retraksi, takipnea

nKelainan-kelainan yang berhubungan

nRadiograf-radiograf

Takipnea Transien Neonatus

nRingan & dapat pulih sendiri dalam 3 – 4 hari

nNafas cepat, tiada retraksi, sianosis ringan (?)

nFiO₂ < 0.4

nBiasanya pada bayi aterm.

nBerhubungan dengan cairan infus pada ibu

nRadiograf thoraks: banyak coretan vascular

Takipnea Transien Neonatus

¡ Etiologi: Absorpsi cairan paru yang lambat

¡ Diagnosa Pneumonia harus dipertimbangkan

       Banyak ahli menyaran memberi antibiotik IV (Ampicillin + Gentamycin) sampai diagnosa TTN jelas.

¡ Situasi lain yang mengindikasikan antibiotik:

            Ø Membutuh Oksigen lebih dari 6 jam

            Ø Kebutuhan Oksigen bertambah terus

            Ø Gejala-gejalanya memburuk

Radiograph Takipnea Transien Neonatus

nBanyak coretan vaskular di tengah (tampak seperti bintang meletus: "star-burst“)

nHiperaerasi

nTanda cairan di pleura dan jaringan paru (interstitium)

nFisura interlobar dapat tampak

Sindroma Aspirasi Mekonium

nCairan ketuban yang dikotori mekonium (MSF) ditemukan pada 5 - 15% kelahiran

nJarang terjadi pada bayi yang bergestasi < 34 mgg

nResiko sindroma lebih tinggi bila MSF itu kental

nKeluarnya mekonium sering disebabkan gawat fetus & anoksia, depressi kesadaran.sring perlu diresusitasi.

nCairan yang encer pada neonatus yang bergerak biasa jarang perlu tindakan khusus

Sindroma Aspirasi Mekonium  Gambaran klinis pada kasus berat:

► Sulit bernafas  ► Takipnea    ► Rektraksi    ► “Nasal Flaring”   ► Merintih (“Grunting”)  ► Sianosis

► Sering dapat dicegah dengan intubasi dan suksion trachea sebelum bayi mulai   bernafas

► Biasanya perbaikan mulai dalam 48 jam

Radiograf pada Sindroma Aspirasi Mekonium

♦Bercak-bercak infiltrat yang kasar atau berkabut

♦Konsolidasi paru yg luas

♦Hiperinflasi

♦Efusi pleura tidak jarang

♦Pneumotoraks dan pneumomediastinum mungkin terjadi juga

♦Mirip pneumonia

Sindroma Kesukaran Pernafasan (Respiratory Distress Syndrome)

nAdanya gejala pernafasan pada bayi tidak selalu berarti dia menderita penyakit pada saluran pernafasan.

nTimbangkanlah penyebab diluar paru:

♦ Kelainan Jantung: PDA

♦ Darah: Hipovolemia, polisitemia, anemia

♦ Acidosis  ♦ hypoglukemia  ♦ hypotermia

♦ Perdarahan intrakranial  ♦ obat (maternal)

♦ Penyakit otot.

Penyakit Membran Hialin (PMH)

Dulu PMH penyebab utama mortalitas bayi prematur

nKini banyak kemajuan dalam natalaksan:

            Ø 96% bayi BB 1001 – 1500 gm hidup dengan BPD (Bronchopulomary Dysfunction) jarang

            Ø 85% bayi BB 750 – 1000 gm hidup, tetapi 1/2 menderita BPD.

            Ø Masih ada 40 000 kasus PMH per tahun di AS, 90% hidup

Produksi Surfaktan

►SURFAKTAN menghindari alveolus kecil kempes, dengan mengurangi tekanan daratan (surface pressure)      pada dinding alevolus.

►Surfaktan, sejenis lecithin, mulai diproduki Sel Alveol tipe II pada minggu ke20 gestasi.

►Kebanyakan surfaktant diproduksi di antara minggu ke 32 dan ke36 minggu

►Kematangan paru dapat diukur dengan Ratio Lecithin:sphingomyelin (L/S ratio). Ratio 2:1 berarti cukup             matang yaitu  bayi tidak akan menderita HMD.

           

Faal Surfaktan

v Tanpa surfaktan, udara di alveolus kecil mengalir ke dalam aveolus besar. 

v Maka alveolus kecil menjadi kempes (atelektasis).

v Alveolus yang kempes lebih sulit dikembangkan lagi karena mulai dari nol.

PMH – Gambaran Klinis

nKelainan pada bayi prematur biasanya

nKesukaran pernafasan ditandai:       ♦ tachypnea  ♦ merintih   ♦ flaring   ♦ retraksi

nSulit dibedakan dari pneumonia

nPuncat kesukaran pada umur 24-48 jam, pulih pada umur 72-96 jam (tanpa Rx surfaktan)

nBarotrauma (dari ventilasi tekanan positif) atau kerusakan oksidatif dapat menunda pulihan itu.

nKerusakan yang ciri khas pada ujung saluran nafas ini mulai pada pernafasan – pernafasan pertama.

¡ Paru PMH kongesti & mirip sebuah hati dengan kerusakan pada epitelium pada ujung saluran nafas.

Membran hialin: Koagulasi sel-sel terlepas serta eksudat ditempel pada membran dasar epitelium alveolus

PMH – Pathophysiology

Alveolus-alveolus di ujung saluran udara tidak seragam di seluruh paru pada HMD

‚ Ada alveolus-alveolus yang tetap kempes

¤ Ada yang dapat dikembangkan inspirasi, namun kempes pada expirasi.

¦ Ada yang tetap terisi udara/tidak kempes selama ekspirasi dan inspirasi (ideal)

Radiograf pada PMH: berkabut, “ground glass” & bronkogram

Faal Paru di PMH

nFRC (Functional Residual Capacity) berkurang dari 30 ml/kg (yang biasa) sampai ke 4-5 ml/kg.

nKekurangan ini disebabkan

◊ Volum berkurang (atelektasis) dan

◊ Edema pada jaringan paru.

n Komplians Paru juga berkurang.  Biasanya tekanan 1 cm H₂O dapat membuka 1 – 2 ml/g. Tetapi pada PMH, 1 cm H₂O hanya membuka 0.2 -0.5 ml

nJumlah alveolus yang terima udara sangat berkurang

nResistansi paru terhadap tekanan udara masuk sangat bertambah

Pencegahan HMD Kortikosteroid Antenatal

Pemberian Kortikosteroid (betamethasone atau dexamethasone) kepada ibu 48 jam sebelum dia melahirkan bayi prematur akan:

n Mengurangi resiko HMD > 50% !

nMengurangi mortalitas > 50% !

nMengurangi kejadian perdarahan intrakranium

nMengurangi kejadian “air leak” (pneumotoraks)

nMungkin mengurangi resiko NEC (necrotizing entertocolitis)[

HMD: Steroids plus surfactant

nPada bayi prematur gestasi > 30 – 32 mgg yg diberi steroid antenatal, resiko HMD fatal hampir tidak ada.

nKeuntungan memberi steroid antenatal plus memberi surfactant sangat besar

nTanpa Rx surfactant,  Rx steroid antenatal masih sangat berguna.

PMH: Presentasi Klinis

nTakipnea sering kali merupakan gejala pertama, & lebih sering pada bayi yang lebih term (usia gestasi    dekat normal)

nMerintih, “Flaring” dan Retraksi dada (sub- costal, substernal): tanda klinis yang klasik.

nTetapi harus diingat bahwa tanda – tanda tersebut tampak pada penyakit pernafasan yg lain pada neonatus.

Dasar Perawatan Awal

nKehangatan dijaga ketat:  Stres kedinginan dapat mirip banyak penyakit neonatus lain.

nKadar glukos serum harus dimonitor dan dikoreksi bila menurun.

nSediakan cukup oksigen supaya bayi tetap “merah muda”.

Kontrolkan Suhu Tubuh

nSuhu tubuh yang terlalu panas atau terlalu dingin menambah beban metabolik

nKemudian kalau penyakit memaksa lebih oksigen dibutuh, tidak ada cukup untuk semua.

nWalaupun alat penghangat otomatis sangat menolong, hasil yang sama ini dapat dicapai dengan sering

memeriksa bayinya. 

Kontrolkan Suhu Tubuh “First things first” Dahulukan tindakan - tindakan utama!

nKeringkan bayi dulu!

nBerjaga-jaga agar bayi tetap hangat.

nPasang “topi” pada kepala bayi.

nPelindung papan plastik mengurangi kehilangan panas evaporatif dan konvektif.

nKalau bayi stabil, gaya kangaroo itu berhasil

Perawatan Awal: Cairan

Pastikan status hidrasi cukup:

Mulai cairan infus 10% Glukosa/Air dengan kecepatan 70-80 ml/kg/hari

nBayi yang lebih kecil perlu > cairan/kg

nTambah electrolit pada infus pada hari ke2

nDiuresis biasanya mulai pada hari ke 3-4

Perawatan Awal Sistem Peredaan Darah

nMonitor denyut jantung

nMengukur Tekanan Darah

nKontrol perfusi periferal dan “capillary refill”

nHindari telalu banyak pengambilan darah untuk tes laborat

 Perawatan Awal    Timbangkan penyebab lain:

INFEKSI!!

¥ Evaluasi (lab, CXR)

¥ Mulai antibiotik sebagai  prophylaxis

¥ Diteruskan selama ada tanda klinis yang mendukung

Komplikasi Akut pada PMH

1. Sindroma Bocoran Udara (“Air Leak”)

            ¥ Status tiba-tiba mundur

            ¥ Radiograph toraks segera!

            ¥ Lebih sering pada bayi yang dipasang ventilator

            ¥ Pneumotoraks paling sering (& pnemumediastinum)

            ¥ Natalaksana Sindroma Bocoran Udara Air

            þ Kalau bayi tetap stabil & bertahan: tiada!

            þ Oksigen 100%

            þ Thorocentesis:  Jarum atau selang

2. Perdarahan Intrakranial

S Resiko tinggi kalau PMH berat

            v Lebih sering pada yang usia gestasi rendah        v Jarang pada yang usia gestasi > 33 minggu

S Diduga bila ada kemunduran mendadak.

S Mungkin terjadi pada kejadian “air leak”

S Tanda: Fontanel menonjol, pucat, TD ä

S Dx: Scan

3.  Patent Ductus Arteriosus

Sering tampak pada waktu PMH mulai memulih

nTanda Kongesti / Lemah Jantung

             v Kebutuhan 0ksigen menambah    v Kardiomegali  v Acidosis   v Oliguria

nNatalaksana  v Kurangi infus   v Indomethacin

Kelainan Anatomi yang Menyulit PMH

nKelainan besar di Paru

v Hernia Diaphragma bawaan     v Obstruksi Saluran Nafas    v Kista Paru

nLain  v Atresia Coanal

Tindakan Natalaksana        

nOxygen adalah kunci: sebanyak perlu dulu

nTekanan Positif pada Saluran Nafas Kontinu Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) 5-7 cm H₂O

nPengobatan SURFAKTAN

nAlat Ventilator:    Kantong & masker atau selang endotracheal    Ventilator buat neonatus

Indikasi memasang CPAP

nPaling berhasil menolong bayi BB > 1800g

nFiO₂  > 0.3 serta kesukaran nafas

nFiO₂  >  0.4

nRetraksi berat sesudah selang endotrakeal dikeluarkan

nTanda-tanda hipoventilasi

Hasil dari Positive Airway Pressure (CPAP) secara kontinu

Dapat mengoreksi kekurangan pernafasan dengan:

nMengurangi atelektasis

nMenambah Functional Residual Capacity

nMengoreksi kelainan ventilasi / perfusi

nMengurangi edema pulmonar

nMengurangi pirau/shunting di dalam paru.

Hasil dari Positive Airway Pressure secara Kontinu (CPAP)

Teknik memberi CPAP

nEndotracheal tube: sederhana, mudah & efesien ttp karena lumen kecil, menambah tugas kerja bernafas.

nFace mask: Mudah dipasang, murah, tetapi sulit diatur dan menyebabkan distensi lambung.

nNasal Prongs:  Cara yg paling sering dipakai Sederhana & mudah dipasang, murah.  Tetapi bocoran di             mulut menghindari tekanan terlalu tinggi tetapi efesensi dihambat. 

Pasang Alat Ventilator

nFiO₂   > 0.35 -0.4 dengan memakai CPAP

nStatus mundur awal dan Rx tidak berahasil

nPerlu mengurangi kelemahan dari bernafas

nSering apnea

nRencana memberi surfaktan

nIndikasi wajib: Apnea lama atau hipoksemia (yang tidak disebabkan kelainan jantung)

Resiko memakai Alat Ventilator (positive pressure)

nMungkin perlu obat sedasi yang menghalangi proses pernafasan spontan

nTimbulnya “Air leaks” (pneumotoraks dll) ,

              > pada stadium pulihan komplians paru

nBaro-Volutrauma serta resiko kerusakan paru kronis (BPD: Broncho-pulmonary Disfunction)

SURFAKTAN eksogenous

nDasar dari PMH adalah kekurangan surfaktan

nSurfaktan eksogenous diberi melalui selang entotrakeal (dosis sesuai preparatnya)

nIndikasi langsung memberi Rx Surfaktan

þ Semua bayi yang bergestasi < 27 minggu

þ Bayi > 27 & < 30 minggu yg perlu intubasi & 02

þ Bayi > 30 minggu yang perlu alat ventilator

Situs Internet yang Mendukung

RDS / Hyaline Membrane Disease:

http://www.emedicine.com/ped/topic1993.htm

http://www.projectvietnam.net/Resp_distress_March02.ppt

Takipnea Transien Neonatus:

http://www.emedicine.com/ped/topic2597.htm

Sindroma Aspirasi Mekonium:

http://www.emedicine.com/ped/topic768.htm

Surfactant indikasi:

http://neonatal.peds.washington.edu/NICU-WEB/surf.stm